Helaas zijn we gewend om over verschillende soorten te horen dementie maar meestal wordt ons niet duidelijk uitgelegd wat er met de hersenen gebeurt als we aan deze ziekten lijden. Om deze reden is het doel van ons artikel van vandaag om op de eenvoudigst mogelijke manier uit te leggen wat er met onze hersenen gebeurt als we de diagnose Alzheimer krijgen.
We zullen ook praten over een van de meest hoopvolle ontwikkelingen in de behandeling van Alzheimer. Deze nieuwe ontdekking is onlangs gepubliceerd in het tijdschrift Natuur het is zo belangrijk dat de verkregen resultaten het verloop van deze ziekte zoals we die nu kennen, kunnen veranderen.
De hersenen en de ziekte van Alzheimer
Wanneer u aan de ziekte van Alzheimer lijdt, vindt er ernstige degeneratie van de hersenen plaats vooral van de hippocampus van de entorhinale cortex van de neocortex (in het bijzonder het gebied dat de frontale en temporale kwabben verbindt), van de basale ganglia van de locus coeruleus en van de raphe-kernen.
Maar waar heeft dit allemaal betrekking op? Wij zijn leren geheugen en emotioneel management. Zoals je kunt zien, zijn al deze functies ernstig aangetast bij patiënten die aan de ziekte van Alzheimer lijden.
En hoe vindt de degeneratie van deze gebieden plaats? Het is te wijten aan de ontwikkeling van seniele plaques of amyloïde plaques en neurofibrillaire clusters . Voordat we echter uitleggen wat deze plaques of clusters zijn, is het belangrijk om te weten waaruit neuronen bestaan:
- Soma: het is het centrale lichaam van het neuron waarin de kern zich bevindt en alle informatie die het ontvangt van de andere neuronen eromheen.
- Axon: dit is het grootste uitsteeksel dat uit de soma tevoorschijn komt en dat dient om de informatie van het neuron naar alle andere neuronen te sturen.
- Dendrieten: het zijn de kleine uitbreidingen die uit het centrale lichaam van het neuron komen en die informatie van andere neuronen ontvangen.
Seniele plaques zijn afzettingen die buiten de hersencellen worden aangetroffen en bestaan uit een kern waarvan het eiwit bekend staat als bèta-amyloïde . Deze afzettingen zijn omgeven door axonen en dendrieten die bezig zijn met degeneratie. Deze degeneratie is een natuurlijk proces in ieder menselijk brein en is daarom niet pathologisch.
Bij de seniele plaques vinden we ook de microgliocyten actief en de astrociti reactieve cellen die betrokken zijn bij de vernietiging van andere schadelijke cellen. De zogenaamde fagocytische gliacellen komen ook tussenbeide en vernietigen de axonen en gedegenereerde dendrieten, waardoor alleen de bèta-amyloïde kern overblijft.
Nuerofibrillaire clusters bestaan uit een afstervend neuron dat een intercellulaire accumulatie van met elkaar verweven strengen tau-eiwit bevat . Normaal tau-eiwit is een microtubuli-substantie die het transportmechanisme van de cel vertegenwoordigt.
Tijdens de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer
Deze ionen veranderen ook het transport van stoffen in de cel, die vervolgens afsterft en een massa eiwitfilamenten op zijn plaats achterlaat.
Wacht, zeiden we net dat neuronen verslechteren? Ja, dat klopt en het is een natuurlijk proces van menselijke veroudering. In het geval van de ziekte van Alzheimer is de vorming van amyloïde plaques echter het gevolg van de productie van een defecte vorm van bèta-amyloïde die de neuronale dood versnelt, waardoor het proces zich onderscheidt van dat van normale veroudering.
Dit betekent dat met betrekking tot de plasticiteit dat alle hersenen hebben waarin zich neuronen bevinden die degenereren maar geen schade veroorzaken of die door andere worden vervangen, wordt een verandering in dit proces veroorzaakt door bèta-amyloïde plaques.
Het belang van de nieuwe behandeling voor de ziekte van Alzheimer
Onlangs het tijdschrift Natuur publiceerde een artikel getiteld Ziekte van Alzheimer: aanval op amyloïde-β-eiwit geschreven door Eric M. Reiman met enkele medewerkers. Dit artikel legt de ontdekking uit van nieuwe vooruitgang bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer, vooral op het gebied van het bèta-amyloïde eiwit.
Het onderzoek van Reiman en zijn medewerkers richt zich op een nieuw medicijn dat de vernietiging van neuronen en de ophoping van amyloïde eiwitplaques voorkomt die, zoals we eerder hebben uitgelegd, worden beschouwd als een van de belangrijkste oorzaken van cognitieve achteruitgang bij de ziekte van Alzheimer.
Félix Viñuela, neuroloog en onderzoeker in het Virgen Macarena-ziekenhuis in Sevilla, Spanje, verklaarde dat dit medicijn de hersenen bereikt, zich voegt bij de afzetting van giftige stoffen en deze van daaruit elimineert. Bovendien konden we zien dat een grotere hoeveelheid toegediend medicijn gelijk staat aan een beter herstel van de patiënten.
Dezelfde onderzoekers benadrukken echter dat het voorlopig om een onderzoek gaat dat wordt uitgevoerd in 300 ziekenhuizen in Noord-Amerika, Europa en Azië, vooral bij patiënten die lijden aan milde cognitieve stoornissen (MCI), en dat Hoewel dit een zeer hoopvolle vooruitgang is, is er nog een lange weg te gaan voordat het kan worden gebruikt en de positieve langetermijneffecten ervan kunnen worden aangetoond.
